Blood:原发性血小板增多症的MPL基因突变揭示了一条依赖于W491的共计激活通路

2022-01-17 08:34 来源:邢台男科医院

中心点:H499C和H499Y特异性通过一个新发L498W和独创S505N特异性强化TpoR的转录。艾曲波帕和L498W、S505N和W515K特异性转录TpoR依赖W491,W491有可能在细胞才会外层被转录。摘要:编码人血小板时其受体(TpoR)的遗传(MPL)特异性引发散发性和家族性原发性血小板增多症(ET)。未来才会,研究工作医务人员推断出了两位携带MPL cis双特异性的ET患者,即L498W-H499C和H499Y-S505N。通过生化和信号统计分析以及之外饱和诱变,研究工作医务人员推断出L498W是一个转录特异性,并被H499C强化,而H499C/Y才会强化独创S505N特异性的活性。L498W和H499C可以转录TpoR截短特异性体,该特异性体缺乏胞外内部结构域,提示这些特异性作用于跨膜(TM)-胞质内部结构域。透过蛋白质二者之间实验,研究工作医务人员推断出L498W和H499C对TpoR的生成具有很强的更为重要作用。脂质替代转录是第498位的正确特异性。通过内部结构诱变技术,研究工作医务人员推断出上游W491是L498W或S505N、W515K等独创转录特异性以及艾曲波帕转录所需的更为重要残基。内部结构数据断定,TpoR的一个共同的生成和转录唯一可是通过其TM内部结构域作用的,该唯一可由小分子激动剂艾曲波帕和意味着W491的独创和新型TpoR转录特异性所提供者。W491是一种潜在胞外残基,或可成为外科手术插手的靶点。原始记事:Gabriel Levy, et al.MPL Mutations in Essential Thrombocythemia Uncover A Common Path of Activation with Eltrombopag Dependent on W491.Blood. January 24, 2020.本文系莱斯临床(MedSci)原创编译,转载需特许!
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