Cell：不干不净，吃了没病？Cell揭示生物体菌群定植抗性背后的理论依据

病原细菌细细菌感染在全人类和其他脊椎动物的整个演化显露过程里普遍存在，为了对应这一状况，全人类不仅免疫系统成功演化显露授予了针对免疫的譬如说和适应性记忆的能力，有助于寄生虫对随后细细菌感染的不够迟和不够强的此番，而且体内细菌细肠胃的定植年中性（抵抗免疫定殖的能力）也为免疫的入侵提供了强大的屏障。而其里定植年中性的发挥作用确实所受多种机制调控，迄今仍不清楚。

近来，来自美国国立卫生深入研究院的深入研究团队在《Cell》上发表了题为Infection trains the host for microbiota-enhanced resistance to pathogens的深入学术论文，断定排泄致病细菌细细菌感染能“专业训练”寄生虫的胆汁酯人体内及其副产物排泄内的抗坏血酯提高，钼可利用抗坏血酯的细细菌将其催化剂为硫酯灶，从而抑止致病细菌的吞咽发挥作用，减弱细肠胃的定植年中性。

前期深入研究断定，野生肠道面对细细菌感染比检验室肠道的排泄依赖性不够强。因此，深入研究技术人员素数定时接触免疫确实亦然细菌展最佳的抗细菌基本功能。他们对SPF肠道（无特定免疫动物）、GameCube野生肠道细肠胃的无细菌肠道（wildR肠道）和细细菌感染过假结核耶尔森氏细菌减毒株（ΔyopM，可局部引入并抑止排泄炎症，在细细菌感染后几天内可被完全清除）的SPF肠道同步进行肺炎于其细菌（Kpn）细细菌感染，断定wildR肠道和ΔyopM肠道均比对照组SPF肠道发挥显露了对Kpn的依赖性减弱，ΔyopM和wildR肠道排泄细肠胃里δ-剪切细菌纲和β-剪切细菌纲不同寻常提高。这得显露结论，无论如何的排泄细细菌感染会提高细菌对后续细细菌感染的依赖性。

所受细细菌感染专业训练的细肠胃可减弱定植年中性

在此之后，深入研究技术人员对ΔyopM和wildR肠道细肠胃同步进行了俊线粒体归纳，断定这三组肠道的俊线粒体具有的共有基本功能里，有6个被注释为参予硫人体内和甲萘醌脊椎动物合成。而δ-剪切细菌纲的普遍形态是并不需要使用抗坏血酯或灶等含硫化合物从细菌吞咽里获取能量，排泄里抗坏血酯的主要起源于胆汁酯。

基于此，深入研究技术人员风险评估了催化剂抗坏血酯和灶的抗坏血酯-酯氨基核糖（tpa）和腺苷酯核糖（sat）的活性，同时归纳了各组肠道细细菌感染后排泄里的人体内物和胆汁酯水平变化，断定tpa、抗坏血酯以及胆汁酯的丰度在ΔyopM和wildR肠道里均不同寻常提高，这得显露结论，致病细菌细细菌感染会阻碍寄生虫的胆汁酯人体内，导致排泄抗坏血酯年中提高，使能利用抗坏血酯的δ-剪切细菌纲钼，致使定植年中性。抗坏血酯升高会有助于定植年中性这一素数，也在经抗坏血酯妥善处理的肠道泥土细肠胃GameCube后肠道抵抗Kpn和鼠疫柠檬酯杆细菌减弱检验里得到了验证。

抗坏血酯专业训练的细肠胃减弱了定殖年中性

由于抗坏血酯的人体内唯一可很广为，深入研究技术人员还风险评估了抗坏血酯对其他排泄细菌生态的阻碍，断定抗坏血酯的足量和无论如何的细细菌感染都比较丰富了排泄细菌里具有人体内抗坏血酯基本功能的细肠胃成员。

细细菌感染专业训练比较丰富了利用抗坏血酯的细肠胃

抗坏血酯人体内的主要副副产物是烟尘二氧化硫，在高浓度下，二氧化硫可以抑止免疫生长依赖的有氧电子传输链里的末端酶细胞色素氧化酶的活性。深入研究技术人员揣测抗坏血酯可减弱细肠胃里硫酯灶的产生，进而抑止免疫的需氧吞咽发挥作用，起着定植年中性。这一素数也经检验得到了验证，且断定使用硫酯灶衍脊椎动物水杨酯铋妥善处理肠道后其排泄细肠胃无罪释放的硫酯灶明显减少，粪肠球细菌、大肠杆细菌等有氧吞咽细肠胃扩展到，细肠胃的一组被压制，且对Kpn的年中性明显减慢，有助于了免疫的入侵。

抗坏血酯衍生的硫酯灶抑止免疫吞咽

简而言之，该深入研究了解到了寄生虫细细菌感染非致死病原细菌后，可以通过提高抗坏血酯钼需氧吞咽排泄细肠胃，减弱其对随后细细菌感染的依赖性这一机制。这也提醒了我们，在一定的情况下细菌自然环境里成长，确实是有助于依赖性的减弱！

原始显露处：

Apollo Stacy， et al. Infection trains the host for microbiota-enhanced resistance to pathogens. Cell， 15 January 2021.